As partículas invisíveis lançadas por navios de cruzeiro não apenas sujam o ar, elas podem inflamar seus pulmões e abrir caminho para infecções virais, incluindo a COVID-19. É o que aponta um estudo da Universidade de Southampton, no Reino Unido, que analisou a composição e os efeitos tóxicos do material particulado ultrafino emitido no Porto de Southampton, um dos mais movimentados da Europa.
Os pesquisadores constataram que essa poluição de cruzeiros é especialmente rica em vanádio, um metal que, nas células, dispara um estado pró-inflamatório e simultaneamente enfraquece as defesas antivirais naturais do organismo.
O trabalho, liderado pelo professor Dr. Matthew Loxham e pela pesquisadora Dr. Natasha H.C. Easton, encontrou uma assinatura química característica de óleo combustível pesado (utilizado por grandes embarcações) concentrada nas partículas mais finas, as chamadas PM0.1. E justamente essa fração ultrafina foi a mais potente em desencadear a liberação de citocinas inflamatórias e em silenciar genes ligados à resposta contra vírus, efeito que pôde ser reproduzido em laboratório com a exposição apenas ao vanádio.
Ficha do estudo: A pesquisa foi conduzida por especialistas da Universidade de Southampton e do Centro de Análise e Pesquisa da Terra de Southampton (CERAS). O manuscrito, assinado por Easton, Dean, Parkin, Loxham e outros, descreve os achados toxicológicos e composicionais. O estudo foi publicado na revista Environment International e disponível on-line em Julho de 2026.
O que é o material particulado ultrafino e por que ele preocupa?
O material particulado (PM) é uma mistura complexa de partículas sólidas e gotículas líquidas suspensas no ar. O tamanho define onde elas vão parar no corpo: partículas grossas (PM10) ficam presas no nariz e na garganta, as finas (PM2.5) chegam aos brônquios, e as ultrafinas (PM0.1) – com diâmetro menor que 0,1 micrômetro – são tão pequenas que atravessam os alvéolos e podem até cair na circulação sanguínea. É justamente essa fração ultrafina que não tem limites regulatórios e costuma passar despercebida nos monitoramentos.
No contexto dos navios de cruzeiro, a queima do combustível pesado gera muitas partículas ultrafinas carregadas de metais como vanádio, níquel e cobalto. O vanádio, em particular, é um dos marcadores clássicos da combustão desse tipo de combustível. Ele está presente naturalmente no petróleo bruto e se concentra ainda mais durante o refino, porque não volatiliza nas frações mais leves. Quando o navio queima esse óleo, o metal é emitido na forma de partículas minúsculas, capazes de se depositar nas regiões mais profundas do pulmão.
O que o estudo encontrou?
Foram coletadas amostras de ar em cinco pontos do Porto de Southampton (figura abaixo), incluindo um terminal de navios de cruzeiro no verão, período de máxima atividade, e no inverno, quando quase não há embarcações de turismo. Para efeito de comparação, também se monitorou um local de fundo urbano, afastado do porto. As análises químicas mostraram que as partículas ultrafinas do terminal de cruzeiros na temporada de verão eram substancialmente enriquecidas em vanádio, níquel e cobalto, com concentrações muitas vezes superiores às do local de fundo. Já no inverno, essa assinatura despencava, reforçando que a fonte eram os navios.
Em culturas de células epiteliais brônquicas, as partículas ultrafinas do terminal de cruzeiros provocaram uma resposta inflamatória ampla, com liberação expressiva de interleucina-8 (IL-8) e de outros mediadores, como IL-6, TNF-alfa e GMCSF. Os experimentos de sequenciamento de RNA confirmaram que essas partículas ativam intensamente a via de sinalização TNFα/NFκB, e também a via KRAS, um componente da cascata de tirosina-quinase associada a dano pulmonar.
Mas a surpresa veio ao analisar os genes que estavam inibidos: as partículas ultrafinas do terminal de cruzeiros desligaram, de forma significativa, os programas genéticos de resposta antiviral, em particular as assinaturas de interferon alfa e gama – aquelas que coordenam o combate a vírus. Esse duplo efeito, pró-inflamatório e pró-viral, foi recriado quando os pesquisadores expuseram as células apenas ao vanádio (na forma de pentóxido de vanádio). Níquel e cobalto não produziram os mesmos resultados.
Em seguida, os pesquisadores testaram se essa supressão da resposta antiviral tinha consequências concretas. Infectaram células brônquicas humanas com rinovírus-16, um dos causadores do resfriado comum, e observaram que a presença de vanádio aumentou a multiplicação viral. Em outro modelo celular, o mesmo aconteceu com o SARS-CoV-2: a exposição ao vanádio elevou em até quase cinco vezes o número de focos de infecção viral.
Nota: o estudo mediu a quantidade de cópias virais e os focos de infecção em placas de cultura; o valor de “até quase cinco vezes” refere-se aos dados de replicação do SARS-CoV-2, enquanto o aumento na replicação do rinovírus também foi significativo, mas não foi expresso como um fator de multiplicação no material disponível.
Por que isso importa para você?
Embora a pesquisa tenha sido realizada no Reino Unido, seus ecos são globais. Grandes cidades portuárias, como Santos, Rio de Janeiro, Salvador, Roterdã, Xangai e Los Angeles, convivem com a chegada sazonal de navios de cruzeiro e, consequentemente, com as emissões desses gigantes queimando óleo pesado. Bilhões de pessoas vivem em regiões costeiras e portuárias, onde o tráfego marítimo é intenso. Mesmo que a queima de combustível já esteja sujeita a limites de enxofre em áreas de controle, esses metais continuam escapando, especialmente na fração ultrafina, que não é retida pelos filtros de gases (scrubbers) instalados em alguns navios.
O estudo não prova que a população em terra respire essas mesmas concentrações de vanádio. A distância, a dispersão atmosférica e o tempo de exposição mudam o cenário real. Mas a identificação de um mecanismo claro – vanádio inibe interferon, inflama e facilita a replicação de vírus – acende um alerta. Para quem vive ou trabalha perto de terminais de cruzeiros, a temporada de férias pode ter uma consequência sanitária invisível. E em cidades como o Rio de Janeiro, onde o porto fica colado a bairros densamente povoados, essa discussão ganha corpo.
O que o estudo ainda não explica?
Os autores fazem questão de listar as limitações. Em primeiro lugar, as partículas foram testadas em células cultivadas em laboratório, com concentrações muito superiores às que se depositam nos pulmões durante uma respiração natural. Embora isso seja comum em estudos de toxicologia mecanicista, os resultados precisam ser confirmados em modelos animais e, idealmente, em estudos populacionais.
Em segundo lugar, a análise da composição das partículas se concentrou nos metais; compostos orgânicos potencialmente tóxicos, como os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs), não foram medidos. Essas substâncias também são emitidas na queima de óleo pesado e podem ter efeitos próprios sobre a inflamação e o estresse oxidativo. Além disso, o pequeno volume de material ultrafino coletado impossibilitou múltiplas análises paralelas.
Outra ressalva importante: não foi possível determinar quanto da massa das partículas do terminal de cruzeiros realmente veio dos navios e quanto de outras fontes portuárias (como caminhões, trens e movimentação de cargas). Embora os índices de vanádio/níquel apontem fortemente para óleo pesado, e a presença de navios no cais durante a coleta estivesse correlacionada com o aumento do vanádio, uma caracterização completa de fontes ainda precisa ser feita.
Por que isso importa?
Os resultados reacendem o debate sobre a regulação do material particulado. Hoje, os padrões de qualidade do ar se baseiam quase exclusivamente na massa total de PM10 e PM2.5. As partículas ultrafinas, que contêm a maior parte dos metais e penetram mais fundo, não têm limite legal. O estudo adiciona um argumento químico a essa discussão: quando se trata de emissões de navios, a composição importa tanto quanto a quantidade.
Enquanto a Organização Marítima Internacional e governos locais discutem combustíveis alternativos e eletrificação de berços, milhões de pessoas seguem expostas a uma névoa que, como mostra a ciência, não só inflama – também entrega a chave da porta para os vírus.
Fontes
- Easton, N.H.C. et al. “Ultrafine particulate matter emitted from ships drives inflammation and susceptibility to viral infection”. Manuscrito (University of Southampton, 2026).
- World Health Organization. WHO global air quality guidelines. 2021.
- Associated British Ports. Port of Southampton cruise schedule, 2018.
Perguntas frequentes
Poluição de navios cruzeiro causa inflamação?
Sim. O estudo mostrou que as partículas ultrafinas do terminal de cruzeiros induziram uma forte liberação de citocinas inflamatórias, como IL-8 e IL-6, em células do pulmão. Esse efeito foi mais pronunciado com as partículas ultrafinas do que com as frações maiores.
Navios podem aumentar infecção por vírus?
As partículas enriquecidas com vanádio, comuns na emissão de cruzeiros, suprimiram a expressão de genes de defesa antiviral e facilitaram a replicação do rinovírus-16 e do SARS-CoV-2 em experimentos de laboratório. Isso sugere que a exposição a essas partículas pode tornar as células mais suscetíveis a infecções virais.
O que é vanádio e por que está na poluição de navios?
Vanádio é um metal presente naturalmente no petróleo, que se concentra durante o refino do óleo combustível pesado. Quando esse óleo é queimado nos motores dos navios, o vanádio é emitido na forma de partículas ultrafinas, servindo como um marcador clássico da combustão desse tipo de combustível.
Material particulado ultrafino de navios faz mal à saúde?
Sim. Por serem minúsculas (menos de 0,1 micrômetro), essas partículas conseguem atingir os alvéolos pulmonares e até migrar para a corrente sanguínea. O estudo demonstrou que as partículas ultrafinas de origem naval carregam metais como o vanádio, capazes de inflamar o tecido pulmonar e prejudicar a resposta imune inata contra vírus.
Existe relação entre poluição de cruzeiros e COVID?
Em laboratório, a exposição de células ao vanádio (componente-chave da poluição de cruzeiros) aumentou em quase cinco vezes a replicação do SARS-CoV-2. Embora isso não signifique que respirar ar de porto cause COVID-19 diretamente, o achado aponta um mecanismo pelo qual as partículas de navios podem agravar a infecção em pessoas expostas.
Foto: Tim Diercks no Pexels
Matéria escrita e revisada originalmente por Paulo Budri.
