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Encefalopatia traumática crônica afeta ex-jogadores da NFL

Estudo liga tau a perda de memória: 63% dos ex-jogadores da NFL com CTE testados falharam. Diagnóstico clínico ainda deixou passar 39% dos casos.

Ilustração de cérebro com áreas de memória afetadas pela CTE, mostrando acúmulo de proteína tau em ex-jogador de futebol americano.
Ilustração de cérebro com áreas de memória afetadas pela CTE, mostrando acúmulo de proteína tau em ex-jogador de futebol americano.
Resumo em 15 segundos
  • Dos 33 ex-atletas analisados, 17 dos 27 que fizeram testes de aprendizado e memória (63%) tiveram desempenho abaixo do esperado para a idade.
  • Eram homens com idade média de 63 anos no momento dos testes, que ocorreram, em média, 2,4 anos antes da morte.
  • Já o teste de trilhas, que mede flexibilidade mental e velocidade, teve um desempenho médio muito baixo, com 67,7% de comprometimento (17 de 23).

Resumo dos pontos principais. A matéria completa está logo abaixo.

A memória é o que mais falha em ex-jogadores da NFL com encefalopatia traumática crônica (CTE). A constatação vem de um estudo que combinou duas coisas raras de se ver juntas: testes cognitivos feitos ainda em vida e a confirmação da doença pelo exame do cérebro após a morte.

Dos 33 ex-atletas analisados, 17 dos 27 que fizeram testes de aprendizado e memória (63%) tiveram desempenho abaixo do esperado para a idade. E há um detalhe que chama a atenção: 13 deles (39,4%) não receberam diagnóstico de comprometimento nos exames oficiais ligados ao acordo judicial da NFL, mesmo quando os testes objetivos apontavam falhas.

O estudo foi conduzido por Dr. Anna Aaronson e colegas do Boston University CTE Center, com dados do UNITE Brain Bank, um banco de cérebros criado para entender os efeitos de impactos repetitivos na cabeça. A pesquisa foi publicada on-line em 2 de setembro de 2026 na JAMA Network Open. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.31754.

O que é a encefalopatia traumática crônica (CTE)?

A encefalopatia traumática crônica (CTE) é uma doença neurodegenerativa progressiva que, até hoje, só é diagnosticada com certeza na autópsia. Sua marca é o acúmulo de uma proteína chamada tau hiperfosforilada dentro de neurônios, principalmente ao redor de pequenos vasos sanguíneos e nas regiões mais profundas das dobras do cérebro.

Uma imagem ajuda: imagine a tau como um novelo de lã que se embola dentro do neurônio e atrapalha o funcionamento da célula. Com o tempo, esse emaranhado se espalha por áreas ligadas à memória, ao comportamento e ao raciocínio.

Para a síndrome clínica ligada à doença, chamada síndrome da encefalopatia traumática (TES), os critérios de pesquisa exigem exposição substancial a impactos repetitivos na cabeça e pelo menos uma de duas características: comprometimento cognitivo ou desregulação neurocomportamental, ambos progressivos. No plano cognitivo, o olhar se volta para a memória episódica (lembranças de fatos e eventos vividos) e para a função executiva, que envolve planejamento, organização e controle de impulsos.

Como o estudo mediu a memória de ex-jogadores?

Os pesquisadores partiram de um acervo de 398 ex-jogadores da NFL que doaram o cérebro ao UNITE entre janeiro de 2008 e abril de 2025. Desses, 43 haviam feito, em vida, a bateria neuropsicológica do programa de avaliação do acordo judicial da NFL, a BAP. Após excluir casos com testes de validade insatisfatória e dois homens sem CTE, sobraram 33.

Eram homens com idade média de 63 anos no momento dos testes, que ocorreram, em média, 2,4 anos antes da morte. A bateria avaliava atenção, funções executivas, aprendizado e memória, linguagem e habilidades visuoespaciais, com testes de papel e lápis. Um escore era considerado comprometido quando ficava 1,5 desvio padrão abaixo da média; um domínio era classificado como afetado quando pelo menos dois testes dentro dele falhavam.

Os neuropatologistas examinaram os cérebros sem saber dos resultados clínicos. A proteína tau foi medida de forma semiquantitativa em 11 regiões, gerando um escore global de 0 a 33.

O que o estudo encontrou sobre memória de ex-jogadores da NFL com CTE?

O padrão mais claro foi este:

  • Aprendizado e memória: 17 de 27 participantes (63%) tiveram prejuízo, sendo 15 de 21 (71,4%) entre os com CTE em estágio alto (III ou IV).
  • Memória tardia: recordar informações depois de um intervalo falhou em 13 de 27 (48,1%), mais do que na fase imediata de aprendizado (11 de 27, 40,7%).
  • Funções executivas: 15 de 29 (51,7%) tiveram comprometimento.
  • Linguagem: 12 de 29 (41,4%) ficaram abaixo do esperado.
  • Atenção e velocidade de processamento: 7 de 27 (25,9%).
  • Habilidades visuoespaciais: apenas 3 de 27 (11,1%), todos com CTE de estágio alto.

O teste mais sensível foi o de recordar uma história depois de um tempo: 16 de 27 participantes (59,3%) falharam nele. Já o teste de trilhas, que mede flexibilidade mental e velocidade, teve um desempenho médio muito baixo, com 67,7% de comprometimento (17 de 23).

O exame oficial do acordo da NFL subestimou os danos

Um resultado contraintuitivo apareceu na comparação entre os testes objetivos e o diagnóstico oficial da BAP. Na classificação do programa, o nível 0 significa ausência de comprometimento neurocognitivo; os níveis seguintes indicam comprometimento moderado, demência inicial e demência moderada.

Treze dos 33 participantes (39,4%) receberam nível 0. Sete deles tinham CTE de estágio alto. Entre esses sete, quatro apresentavam prejuízo em um domínio, um em dois domínios e dois em nenhum domínio pelos critérios do estudo. A explicação dos autores: a BAP exige comprometimento em dois ou mais domínios e ancora a gravidade em uma escala de demência, enquanto classificações como a do DSM-5 exigem declínio em apenas um domínio, sem essa amarra. O resultado sugere que os critérios oficiais podem deixar passar parte do dano cognitivo.

Quanto mais tau no cérebro, pior o desempenho em memória

A análise também encontrou uma associação direta: quanto maior a carga global de tau, pior o desempenho em aprendizado e memória. O coeficiente foi de −0,40 (intervalo de confiança de 95%, −0,70 a −0,09; P = 0,01), mesmo ajustando para idade, escolaridade e tempo entre o teste e a morte.

Em regiões específicas, como o lobo parietal inferior, o lobo temporal superior e a substância negra, mais tau acompanhava piores escores de memória, com correlações entre −0,53 e −0,63. Quanto mais proteína acumulada, pior o resultado nos testes.

E quando o Alzheimer aparece junto?

A CTE não é a mesma coisa que Alzheimer, mas as duas podem coexistir. No estudo, 7 dos 33 participantes (21,2%) também tinham Alzheimer confirmado na autópsia.

Para saber se o prejuízo de memória era apenas reflexo dessa outra doença, os pesquisadores refizeram as análises excluindo os casos com Alzheimer e com degeneração lobar frontotemporal. O padrão se manteve: 10 de 17 participantes (58,8%) ainda apresentavam prejuízo de memória, e a associação entre tau e pior desempenho continuou significativa. Ou seja, o achado não desaparece quando a CTE está mais “pura”.

O que ainda falta explicar?

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Os próprios autores listam as limitações. A amostra é pequena e vem de doadores voluntários, o que restringe a generalização. Todos os participantes tinham exposição extensa a impactos repetitivos, então o estudo não diz nada sobre quem teve exposição mais leve.

Não havia grupo de comparação, e o desenho transversal, que observa um único momento no tempo, não permite acompanhar a trajetória do declínio cognitivo. Também houve perda de dados em parte dos testes, e a bateria não incluiu um tipo de teste de memória verbal muito usado em avaliações de demência, a lista de palavras. A medida de tau não era exclusiva da CTE e podia captar acúmulos vindos de outras doenças, embora os resultados tenham resistido à exclusão desses casos.

Por que isso importa para além dos campos da NFL?

O estudo não envolve atletas brasileiros e fala de uma realidade americana. Mas a pergunta que ele levanta é universal: o que pancadas repetidas na cabeça fazem com o cérebro ao longo de décadas?

Essa é uma preocupação que acompanha qualquer esporte de contato e qualquer profissão com risco de impactos na cabeça. Saber que a memória falha de forma mensurável e que a quantidade de tau acompanha essa falha ajuda a construir, no futuro, critérios clínicos mais justos e precisos para quem viveu anos de exposição.

Por que isso importa?

Hoje, a CTE só é confirmada depois da morte. Em vida, médicos e famílias ficam com os sintomas, os testes e a incerteza. Este estudo mostra que a avaliação neuropsicológica feita com rigor consegue enxergar parte desse dano antes do desfecho final.

O salto não é pequeno: é a primeira vez que uma pesquisa demonstra, com autópsia e bateria padronizada, uma associação quantitativa entre a proteína tau e o desempenho cognitivo objetivo, e não apenas o relato de familiares. Cada teste bem feito em vida é uma peça a mais para entender uma doença que, por enquanto, só se revela por completo depois da despedida.

Este conteúdo tem caráter informativo e não substitui a avaliação de um profissional de saúde.

Fontes

  • Aaronson A, Nosek SB, Abdolmohammadi B, et al. Neuropsychological Profile of Autopsy-Confirmed Chronic Traumatic Encephalopathy. JAMA Network Open. 2026;9(9):e2631754. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.31754
  • Boston University CTE Center e UNITE Brain Bank (Understanding Neurologic Injury and Traumatic Encephalopathy), dados do estudo.
  • Programa de Avaliação Inicial (BAP) do NFL Concussion Settlement, mencionado no estudo como base da coleta neuropsicológica.

Perguntas frequentes

O que é a encefalopatia traumática crônica (CTE)?

A CTE é uma doença neurodegenerativa progressiva, diagnosticada na autópsia, marcada pelo acúmulo da proteína tau hiperfosforilada em neurônios ao redor de vasos sanguíneos e nas dobras profundas do córtex cerebral.

Quais são os primeiros sintomas de CTE em ex-jogadores de futebol?

Pelos critérios de pesquisa usados no estudo, os sintomas centrais são cognitivos e comportamentais: declínio progressivo da memória episódica e/ou da função executiva, além de desregulação neurocomportamental. Nos 33 casos com CTE confirmada, o prejuízo mais comum foi em memória e aprendizado.

CTE causa perda de memória?

O estudo observou associação, não provou causalidade: 17 de 27 participantes (63%) tinham prejuízo de memória e aprendizado, e quanto maior a carga de tau, pior o desempenho nos testes.

Como a CTE é diagnosticada?

A confirmação definitiva da CTE só acontece na autópsia. Em vida, existem critérios clínicos de pesquisa para a síndrome ligada à doença, que exigem exposição substancial a impactos repetitivos na cabeça e declínio cognitivo e/ou comportamental progressivo.

CTE é a mesma coisa que Alzheimer?

Não. São doenças diferentes, mas podem aparecer juntas: 7 dos 33 participantes (21,2%) tinham as duas. Quando os casos com Alzheimer foram excluídos, o padrão de prejuízo de memória e a associação com tau permaneceram.

Ex-jogadores de futebol americano têm mais risco de demência?

Este estudo não tinha grupo de comparação, então não mede esse risco diretamente. Ele mostra que, entre 33 ex-jogadores da NFL com CTE confirmada, 25 (75,8%) estavam nos estágios mais avançados da doença e as taxas de prejuízo cognitivo foram altas. Os autores escrevem que o risco pode ser maior em contextos de exposição extensa a impactos repetitivos.

Foto: ChatGpt

Matéria original: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2853513

Matéria escrita e revisada originalmente por Paulo Budri.

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